维生素D缺乏性佝偻病_小儿佝偻病的主要原因
比赛直播 2022-11-30 17:13www.1689878.com世界杯比赛
最近很多童鞋在寻问关于维生素D缺乏性佝偻病的解答，今天琴编为大家分析10条解答来给大家重点解析！ 有97%菜鸟玩家认为维生素D缺乏性佝偻病_小儿佝偻病的主要原因值得一读！
10条解答
1.孩子有维生素D缺乏性佝偻病是怎么回事啊？严重吗？
维生素D缺乏性佝偻病是这么一会事。它主要是在日常生活中由于缺乏维生素D所造成的一种骨软化性的疾病，我们有时会看到长着罗圈腿、胸骨前凸的孩子，这些不幸的孩子是得了维生素D缺乏性佝偻病。维生素D缺乏性佝偻病是由于身体里维生素D不足，引起身体内钙、磷代谢不正常，导致骨骼发生病变及神经精神症状的一种疾病。多见于2岁以下的婴幼儿。人体内维生素D是由储存在皮肤内的7-脱氢胆固醇转化来的，但需要注意的是，只有在有足量紫外线照射（通过阳光照射 皮肤时，这种转化才能实现；，通过饮食和服用维生素D制剂也可获得维生素D。，户外活动时间少阳光照射不足、孩子长得快未及时添加维生素D及钙制剂都会造成孩子缺钙。，妈妈怀孕期间缺钙、孩子早产或是双胎儿会发生胎儿体内钙先天不足，长期腹泻的孩子还会因钙丢失过多而发生缺钙。维生素维持人体生长、代谢和发育所必需的一类微量有机物，包括维生素A、B族维生素、维生素C、维生素D、维生素E、维生素K等。维生素在人体内的含量很少，但对维持身体健康却发挥着重要作用。缺乏维生素身体就会出现病变，即维生素缺乏症。
2.维生素D缺乏性佝偻病得了维生素D缺乏性佝偻病应该注意什么
碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。,
测定血清中25（OH D3或1，25（OH 2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。 ,
nbsp;X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。
3.患维生素D缺乏性佝偻病的孩子会有哪些表现？
如果孩子很少晒太阳，也从未补充过维生素D之类的话，应该及时带孩子去医院做个检查。通常患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子会出现神经精神症状和骨骼瘸变，重症的孩子有全身症状。该病多从宝宝3个月龄左右开始发病。发病之初宝宝表现为特别容易急躁、发怒，夜惊，多汗，烦躁，睡眠不安。患儿容易后脑勺脱发形成枕秃。 3个月～2岁的患儿，除神经精神症状外，还可有明显的骨骼改变头部可发生颅骨软化
（3～6个月婴儿 、方颅、前囟增大或闭合延迟；可发生出牙晚、牙列不齐、出牙顺序颠倒；胸部可出现胸廓畸形；手腕和脚腕部有“手镯”、“脚镯”样的膨大，下肢可呈“X”形或“O”形畸形；脊柱可有弯曲等。如治疗不及时，骨骼改变将发展为不可逆转的骨骼畸形。重症的患儿还会发生全身症状，如肌肉松弛、贫血、肝脾大、发育落后等，容易患呼吸道感染和消化道感染等疾病。
4.维生素D缺乏性佝偻病如何预防
1.维生素D缺乏nbsp; 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310mu;m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇
（7-dehydrocholesterol 转化为胆骨化醇（cholec alciferol 即维生素D3（VitD3 。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg
①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2（骨化醇，Calciferol 。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。,
2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。,
3、其它因素,
⑴生长过速，所需VitD亦多。生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。,
⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为21，易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。,
⑶过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。,
⑷慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。,
⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。,
钙磷代谢与骨发育,
VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。,
1、维生素D对钙、磷代谢的作用,
无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。,
VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇
（25-（OH D3 。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH D3在血内的浓度。25-（OH D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-（OH D3-1-羟化酶系统
（1-羟化酶 的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇
（1，25-（OH D3 。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-（OH D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。,
活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-（OH D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH D3转变为24-25-（OH D3，后者失去VitD活性或作用极微。,
1，25-（OH D3的作用
①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-（OH D3可与小肠粘膜内1，25-（OH D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。
②1，25-（OH D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。
③1，25-（OH D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。
④1，25-（OH D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。,
由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。,
2、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH 的作用
①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷（c-AMP 的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。
②PTH对骨的作用当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-（OH D3起着拮抗作用。
③PTH对肾的作用PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-（OH D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-（OH D3变为1，25-（OH D3速度回忆。
④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-（OH D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。,
3、降钙素（cacitonin,CT 来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞（ldquo;Crdquo;细胞 。降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为72plusmn;7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。
①CT对骨的作用它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。
②CT对蛑的作用抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。
③CT对肠的作用抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。,
VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。,
4、骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长；后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。,
发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为
①生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，
②增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。
③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。
④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于
③、
④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。
⑤退化层，是细胞退化的阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。
⑥成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。,
有人认为在骨组织中存在一种基质小泡（matrix vesicles ，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人认为这些酶是同一体 。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石（apatite ，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分mdash;临时钙化带。,
小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。,
以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反 、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
5.维生素d缺乏性佝偻病早期的主要临床表现是
营养性维生素D缺乏性佝偻病早期表现多见于6个月以内,特别是3个月以内的小婴儿,多为神经性兴奋性增高表现,如易激惹,烦躁,汗多刺激头皮而摇头等,但这些都并非佝偻病的特异性症状,
6.维生素d缺乏儿童为什么会得佝偻病成人得软骨病
其实很简单，不用吃药。孩子到一定时候就应该接受阳光的照射，和机体产生作用。孩子就不会缺了
7.如何预防维生素D缺乏性佝偻病
佝偻病是缺钙的表现，而维生素D是可以促进身体对盖的吸收
8.小儿维生素D缺乏性佝偻病和维生素D缺乏性手足搐搦症的区别？？？
共同表现是低钙。区别在于甲状旁腺功能正常时，其代偿性分泌增加，血钙可基本维持正常，表现佝偻病，甲状旁腺功能异常时，血钙下降不能得到有效控制，血钙持续下降，出现低钙抽搐。
9.小儿维生素D缺乏性佝偻病，该如何预防和治疗啊？
孩子患了维生素D缺乏性佝偻病。这确实是家长非常头疼的事情，不过也不要担心，以下几个措施可以有效预防和治疗孩子维生素D缺乏性佝偻病。1·孕妇应多做户外活动，多晒太阳。2·多带孩子在户外活动，接受阳光照射。3·提倡母乳喂养，适时给孩子添加辅食，多吃富含维生素D的食品。4·在医生指导下，根据患儿的具体情况给患儿口服或肌肉注射维生素D制剂及服用钙剂。一定要根据医生的指导，按剂量给孩子服用维生素D，家长不可自行加量，以防造成维生素D过量而发生中毒。所以孩子也不要过早地让患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子勉强坐、立、走，以免发生骨骼畸形。
10.维生素d缺乏性佝偻病的防治措施有哪些
多晒太阳，促进体内维生素D的合成；适当补充一些含有维生素D的药物或者保健品，鱼肝油就可以了。同事注意补充一定量的钙元素就可以了。
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最近很多童鞋在寻问关于维生素D缺乏性佝偻病的解答，今天琴编为大家分析10条解答来给大家重点解析！ 有97%菜鸟玩家认为维生素D缺乏性佝偻病_小儿佝偻病的主要原因值得一读！
10条解答
1.孩子有维生素D缺乏性佝偻病是怎么回事啊？严重吗？
维生素D缺乏性佝偻病是这么一会事。它主要是在日常生活中由于缺乏维生素D所造成的一种骨软化性的疾病，我们有时会看到长着罗圈腿、胸骨前凸的孩子，这些不幸的孩子是得了维生素D缺乏性佝偻病。维生素D缺乏性佝偻病是由于身体里维生素D不足，引起身体内钙、磷代谢不正常，导致骨骼发生病变及神经精神症状的一种疾病。多见于2岁以下的婴幼儿。人体内维生素D是由储存在皮肤内的7-脱氢胆固醇转化来的，但需要注意的是，只有在有足量紫外线照射（通过阳光照射 皮肤时，这种转化才能实现；，通过饮食和服用维生素D制剂也可获得维生素D。，户外活动时间少阳光照射不足、孩子长得快未及时添加维生素D及钙制剂都会造成孩子缺钙。，妈妈怀孕期间缺钙、孩子早产或是双胎儿会发生胎儿体内钙先天不足，长期腹泻的孩子还会因钙丢失过多而发生缺钙。维生素维持人体生长、代谢和发育所必需的一类微量有机物，包括维生素A、B族维生素、维生素C、维生素D、维生素E、维生素K等。维生素在人体内的含量很少，但对维持身体健康却发挥着重要作用。缺乏维生素身体就会出现病变，即维生素缺乏症。
2.维生素D缺乏性佝偻病得了维生素D缺乏性佝偻病应该注意什么
碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。,
测定血清中25（OH D3或1，25（OH 2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。 ,
nbsp;X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。
3.患维生素D缺乏性佝偻病的孩子会有哪些表现？
如果孩子很少晒太阳，也从未补充过维生素D之类的话，应该及时带孩子去医院做个检查。通常患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子会出现神经精神症状和骨骼瘸变，重症的孩子有全身症状。该病多从宝宝3个月龄左右开始发病。发病之初宝宝表现为特别容易急躁、发怒，夜惊，多汗，烦躁，睡眠不安。患儿容易后脑勺脱发形成枕秃。 3个月～2岁的患儿，除神经精神症状外，还可有明显的骨骼改变头部可发生颅骨软化
（3～6个月婴儿 、方颅、前囟增大或闭合延迟；可发生出牙晚、牙列不齐、出牙顺序颠倒；胸部可出现胸廓畸形；手腕和脚腕部有“手镯”、“脚镯”样的膨大，下肢可呈“X”形或“O”形畸形；脊柱可有弯曲等。如治疗不及时，骨骼改变将发展为不可逆转的骨骼畸形。重症的患儿还会发生全身症状，如肌肉松弛、贫血、肝脾大、发育落后等，容易患呼吸道感染和消化道感染等疾病。
4.维生素D缺乏性佝偻病如何预防
1.维生素D缺乏nbsp; 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310mu;m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇
（7-dehydrocholesterol 转化为胆骨化醇（cholec alciferol 即维生素D3（VitD3 。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg
①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2（骨化醇，Calciferol 。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。,
2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。,
3、其它因素,
⑴生长过速，所需VitD亦多。生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。,
⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为21，易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。,
⑶过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。,
⑷慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。,
⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。,
钙磷代谢与骨发育,
VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。,
1、维生素D对钙、磷代谢的作用,
无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。,
VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇
（25-（OH D3 。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH D3在血内的浓度。25-（OH D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-（OH D3-1-羟化酶系统
（1-羟化酶 的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇
（1，25-（OH D3 。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-（OH D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。,
活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-（OH D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH D3转变为24-25-（OH D3，后者失去VitD活性或作用极微。,
1，25-（OH D3的作用
①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-（OH D3可与小肠粘膜内1，25-（OH D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。
②1，25-（OH D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。
③1，25-（OH D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。
④1，25-（OH D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。,
由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。,
2、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH 的作用
①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷（c-AMP 的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。
②PTH对骨的作用当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-（OH D3起着拮抗作用。
③PTH对肾的作用PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-（OH D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-（OH D3变为1，25-（OH D3速度回忆。
④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-（OH D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。,
3、降钙素（cacitonin,CT 来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞（ldquo;Crdquo;细胞 。降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为72plusmn;7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。
①CT对骨的作用它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。
②CT对蛑的作用抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。
③CT对肠的作用抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。,
VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。,
4、骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长；后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。,
发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为
①生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，
②增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。
③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。
④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于
③、
④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。
⑤退化层，是细胞退化的阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。
⑥成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。,
有人认为在骨组织中存在一种基质小泡（matrix vesicles ，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人认为这些酶是同一体 。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石（apatite ，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分mdash;临时钙化带。,
小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。,
以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反 、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
5.维生素d缺乏性佝偻病早期的主要临床表现是
营养性维生素D缺乏性佝偻病早期表现多见于6个月以内,特别是3个月以内的小婴儿,多为神经性兴奋性增高表现,如易激惹,烦躁,汗多刺激头皮而摇头等,但这些都并非佝偻病的特异性症状,
6.维生素d缺乏儿童为什么会得佝偻病成人得软骨病
其实很简单，不用吃药。孩子到一定时候就应该接受阳光的照射，和机体产生作用。孩子就不会缺了
7.如何预防维生素D缺乏性佝偻病
佝偻病是缺钙的表现，而维生素D是可以促进身体对盖的吸收
8.小儿维生素D缺乏性佝偻病和维生素D缺乏性手足搐搦症的区别？？？
共同表现是低钙。区别在于甲状旁腺功能正常时，其代偿性分泌增加，血钙可基本维持正常，表现佝偻病，甲状旁腺功能异常时，血钙下降不能得到有效控制，血钙持续下降，出现低钙抽搐。
9.小儿维生素D缺乏性佝偻病，该如何预防和治疗啊？
孩子患了维生素D缺乏性佝偻病。这确实是家长非常头疼的事情，不过也不要担心，以下几个措施可以有效预防和治疗孩子维生素D缺乏性佝偻病。1·孕妇应多做户外活动，多晒太阳。2·多带孩子在户外活动，接受阳光照射。3·提倡母乳喂养，适时给孩子添加辅食，多吃富含维生素D的食品。4·在医生指导下，根据患儿的具体情况给患儿口服或肌肉注射维生素D制剂及服用钙剂。一定要根据医生的指导，按剂量给孩子服用维生素D，家长不可自行加量，以防造成维生素D过量而发生中毒。所以孩子也不要过早地让患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子勉强坐、立、走，以免发生骨骼畸形。
10.维生素d缺乏性佝偻病的防治措施有哪些
多晒太阳，促进体内维生素D的合成；适当补充一些含有维生素D的药物或者保健品，鱼肝油就可以了。同事注意补充一定量的钙元素就可以了。
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