一氧化碳中毒的原理是什么_一氧化碳使人中毒的

最近很多队友在觅寻关于一氧化碳中毒的原理是什么的解答，今天沙编为大家收罗10条解答来给大家权威解读！ 有89%资深玩家认为一氧化碳中毒的原理是什么_一氧化碳使人中毒的原理值得一读！

1.一氧化碳中毒的原理是什么

一氧化碳中毒机制如下 一氧化碳（CO 经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白（Hb 结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO ；因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低；而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2 的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。 一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。 一氧化碳 在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide,?CO 纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为
28.01，密度
1.25g/l，冰点为-20
5.1℃，沸点-19
1.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为
12.5 ～7
4.2 。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。

2.一氧化碳中毒是什么原理?

血红蛋白的亲一氧化碳性比亲氧性强，中毒是因为血红蛋白与一氧化碳结合后难以分离导致血红蛋白不能正常与氧气结合，导致动物机体缺氧死亡,属于内部问题;而窒息是由于某种因素导致不能呼吸道不能正常呼吸导致缺氧,与身体的细胞无关。区别就是一氧化碳导致细胞变性，不能正常工作；窒息是细胞能正常运作但没有氧气可供运作。

3.CO毒性的原理是什么

CO中毒 即一氧化碳中毒(煤气中毒) 中毒原理 一氧化碳与血红蛋白结合使得血红蛋白无法再与氧结合,人因供氧不足窒息而死. 煤气中毒一般都是发生在晚上，因为本来煤炭充分燃烧时产物应该是无色无味无毒的透明气体CO2（二氧化碳 ，到了夜晚我们会将煤炭火炉“封”好，这样一来煤炭在燃烧时得不到足够的氧气使之完全燃烧，这时候它的燃烧产物就会由原来的CO2（二氧化碳 变成CO（一氧化碳 ，而CO却有很强的夺氧能力，一旦CO进入我们体内便会将我们体内红细胞携带的氧夺走，使我们身体里的所有需氧组织因缺氧处于瘫痪状态-即缺氧窒息而死。 及时发现的患者，中毒较轻的应尽快将其置于通风处使其吸入新鲜空气；较严重的应尽快送医院用高压氧仓进行抢救……

4.一氧化碳中毒的机理是什么

一氧化碳（CO 气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力. 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如煤、天然气、石油、木炭、烟草等.在有限的空气中燃烧时（特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭 ,会产生更多的一氧化碳；没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重.一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧.当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡.一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡.称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分.美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”. 室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多. 一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状: 空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状 50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度 200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力 400ppm 1-2小时内前额痛；3小时后威胁生命 800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛；2小时内失去知觉；2-3小时内死亡 1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心；1小时内死亡 3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心；25-30分钟内死亡 6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心；10-15分钟死亡 12800ppm 1-3分钟内死亡 注意上表中的CO中毒症状,是对健康成年人而言,对于高危、脆弱人群,其反应不同.超过八小时呆在含有50ppm浓度一氧化碳的环境中,也有可能会引起一氧化碳中毒. 为了你和家人的安全,建议安装能检测更低浓度一氧化碳的的报警器,如灵敏度探测符合UL2034或者EN50291的（UL203
4、EN50291可以说是目前世界上最严格的民用一氧化碳报警器标准 ,分多级浓度报警、能检测更低浓度的一氧化碳.

5.煤气中毒的原理是什么？

一氧化碳俗称煤气， 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。 如下 CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后， 85 与血液中红细胞的血红蛋白(Hb) 结合，形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。 吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白 (O 2 Hb) 解离速度的 1/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。 ，高浓度的 CO 还可与含二价铁的肌球蛋白结合， 影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。 CO 与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。 氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。 组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。 血液中 COHb 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关系 CO 中毒时， 体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 脑内小血管迅速麻痹、扩张。 脑内三磷酸腺苷 (ATP) 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 缺氧使血管谄は赴

6.一氧化碳的毒机理是什么

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb 与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞

7.CO中毒原理及急救

CO中毒的机理是，CO经呼吸道进入人体以后，通过肺泡进入血液，然后与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去结合氧的能力（CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力约大300倍，它很容易与血红蛋白结合，一经形成就很难解离 。，CO对人体的毒害，主要是破坏血液输送氧气的能力，使人缺氧而中毒。 预防一氧化碳气体中毒措施
1.在燃烧含碳的燃料时，一定要把窗户打开，让空气流通，防止产生大量CO气体。
2.遇到火灾逃生时，一定要用湿毛巾捂鼻子猫腰逃离，因为大多数有毒气体密度比空气小，含有一氧化碳成分。
3.平时用石油气做饭或洗澡都要保持门窗空气流畅。
4.尽量少用煤等易产生CO气体并污染环境的燃料。
5.在学校集体宿舍中不要乱点蚊香，抽烟，防止烧着被子或衣服，易产生CO气体。
6.垃圾要回收处理不要点火焚烧。
7.在酒店或歌舞厅尽量不要用明火或蜡烛、抽烟，要把窗户打开让空气流通。 一氧化碳中毒的急救
1、我们若发现有人发生了一氧化碳气体中毒时，不要慌张，要迅速打开门窗，关掉煤气罐、火源等危险源，不要打开电源，如开抽油烟机、开灯等避免发生爆炸，把患者转移到空气新鲜的场所。
2、要使被救者呼吸道通畅，事先要解开衣领平躺，清除口、鼻内的污物。
3、让被救者仰卧，颈下垫高，使头后仰，口张开。在口上盖上一层纱布。
4、救护者深呼吸一口气后，对准被救者的口用手捏住被救者的鼻孔，进行吹气停止后，救护者的嘴离开，并立即松开捏鼻的手，每分钟内吹气次数为16—18次。
5、气吹入后，如果被救的胸廓略有隆起，则为成功，如果没有反应，则应检查被救的呼吸道是否畅通，或者吹气是否得当等。 注意进行人工呼吸，有时需要半个小时甚至更长的时间才能有效果，一定要有耐心上、坚持，要尽最大的努力来挽救生命。拨打120求助。 来自: 安全管理网（ 详细出处

8.一氧化碳中毒的生化机理是什么？

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5 ～10 ，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4 ～O.7 轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10 ，中度中毒者可高于30 ，严重中毒时可高于50 。 扩展资料 一氧化碳中毒的注意事项 燃气是日常生活中常见的，很容易出现泄露的情况，还有长时间呆在车上，也会导致一氧化碳中毒，如果和孩子一起出去，最好不要将孩子单独留在车中，因为家长为了安全会将车门锁住，很可能家长忘记孩子在车中，久了孩子会出现危险。 冬天很多家庭会选择在屋中吃碳火锅，聚在一起吃吃喝喝，碳火锅容易导致一氧化碳中毒，如果这时候大家喝醉了，就会出现危险的情况，也有火灾的事情发生。 中毒后，通风非常重要，及时拨打了急救电话，也不要什么事情都不做，将窗户打开，让有毒空气流通，将中毒者放在保暖并且通风的位置，保持呼吸通畅，解开领口。 参考资料来源-一氧化碳中毒

9中毒机理是什么？

氰化物中毒是由氢氰酸或在体内能水解游离出氰甙的物质而引起的中毒。在动物体内，氰离子极易与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化细胞色素氧化酶，因而破坏了细胞利用血液带来的氧。由于中枢神经系统对氧特别敏感，所以中枢神经系统受到损伤，尤以呼吸及血管运动中枢为甚。从而呈现一系列的相关系统的临床症状。 氰化物中毒的救治，关键在于恢复细胞色素氧化酶的活性，并将毒物变为无毒的物质，排出体外。常用药物有亚硝酸盐、亚甲蓝和硫代硫酸钠等。它们能使血红蛋白变为变性血红蛋白，后者能与氰离子结合，从而避免了氧化型细胞色素氧化酶与氰离子的结合。，由于变性血红蛋白的浓度优势，还能由氰化色素氧化酶中夺取氰离子，使细胞色素氧化酶恢复活性。

10.煤气中毒的原理是什么?

煤气中的一氧化碳和人血色素结合,造成人体窒息缺氧.