穆拉德(穆拉德a醇精华浓度)

1798年5月19日，法军3.8万人分乘309艘运输船，由一支55艘军舰组成的分舰队护航，离开土伦驶往埃及。远征军出动后；法国采取了迷惑行动——佯称陆战队将在爱尔兰登陆。

6月12日法国人占领了马耳他岛及岛上的瓦莱塔要塞。

7月1日，在马拉布湾登陆并占领了亚历山大港。

7月13日在舍勃列伊斯附近。

7月21日在金字塔下的交战中，法军击溃了埃及穆拉德•别伊的马木留克骑兵。

7月24日，波拿巴率领部分军队进入开罗。克莱贝尔将军占领了尼罗河三角洲，杰泽将军追击穆拉德•别伊的马木留克骑兵，在谢季马纳附近将其击败，攻占了上埃及。

8月1～2日，英国海军少将纳尔逊的分舰队在阿布基尔附近歼灭了法国海军中将布律埃斯指挥的分舰队，从而使波拿巴的3万远征军断绝了与欧洲的联络。

1798年9月，土耳其对法国宣战。为预防土耳其军队的进攻，波拿巴按既定战略计划于1799年2月率领1.3万人进军叙利亚。

3月18日法军逼近阿卡要塞。法军对要塞围攻两个月未克，被迫于5月21日撤退，6月14日返回埃及。

法军7月25日在阿布基尔打败了英土陆战队，但它在埃及却处于不妙的境地。

8月24日波拿巴乘“缪伊朗”号三桅巡洋舰秘密离开埃及驶返法国本土。留下来接替他的克莱贝尔将军于1800年1月24日在艾里—阿里什同英土签订了停战协定，英土允许法军体面地撤出埃及。

穆拉德，有室内设计师，男。毕业于中央美院 博士、设计专家穆拉德博士，1973年出生于孟加拉国。现任江西省九江市“庐山西海（国际）艺术学院”副院长，中国中央美院设计学院产品设计第九工作室品牌顾问，山东大学文学与新闻传播学院博士，中国建筑与室内设计师网名人圈成员。 中国建筑装饰协会设计委员会主任常务委员； 中央美术学院外籍教授； 纽约总统家装饰设计企业首席执行官； 天安门广场辅助导向系统总策划师； 国家建筑与室内著名设计师； 代表作有华西村大楼、北京天安门、SP设计圈大楼、北京秀水街大楼、西南世界竹文化博物馆、纽约长岛富人别墅区等；

不可以的

一氧化氮，化学式为NO，分子量为30.01，是一种氮氧化合物，氮的化合价为+2。是一种无色无味气体难溶于水的有毒气体。由于一氧化氮带有自由基，这使它的化学性质非常活泼。当它与氧气反应后，可形成具有腐蚀性的气体——二氧化氮（NO2），二氧化氮可与水反应生成硝酸。方程式为3NO2+H2O==2HNO3+NO。
一氧化氮是无色气体，工业制备它是在铂网催化剂上用空气将氨氧化的方法；实验室中则用金属铜与稀硝酸反应。
NO在水中的溶解度较小，而且不与水发生反应。常温下NO很容易氧化为二氧化氮，也能与卤素反应生成卤化亚硝酰(NOX)如2NO+Cl2=2NOCl
但NO与O2可与水反应，化学方程式为4NO+3O2+2H2O=4HNO3
根据NO的分子结构可见，它有未成对的电子，两个原子共有11个价电子，也就是个奇分子，大多数奇分子都有颜色，NO仅在液态或固态时才呈蓝色。NO分子在固态时会缔合成松弛的双聚分子(NO)2，这也是它具有单电子的必然结果。

这里需要特别说，NO可以被过氧化钠吸收
Na2O2+2NO=2NaNO2

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一氧化氮在子宫内膜的作用
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一氧化氮

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审阅专家唐浩宇
一氧化氮，化学式为NO，分子量为30.01，是一种氮氧化合物，氮的化合价为+2。是一种无色无味气体难溶于水的有毒气体。由于一氧化氮带有自由基，这使它的化学性质非常活泼。当它与氧气反应后，可形成具有腐蚀性的气体——二氧化氮（NO2），二氧化氮可与水反应生成硝酸。方程式为3NO2+H2O==2HNO3+NO。

中文名
一氧化氮
外文名
Nitric Oxide
别名
氧化氮
化学式
NO
分子量
30.01
快速
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物质结构

计算化学数据

理化性质

制备方法

用途

应用领域

安全措施

储存运输

毒理学资料

相关法规
研究简史
1980年，一位科学家完成一个精巧设计的实验，并据此发表了一篇论文。这不是一件多么重大的事情，但对于一氧化氮来说却是个转折点，虽然这一年科学界并不知道那种特别的物质就是一氧化氮。
这位美国药理学家的名字叫做罗伯特·F。佛契哥特，他在著名的《自然》（Nature）杂志上发表论文，指出乙酰胆碱（ACh）的舒张血管作用依赖于血管内皮释放的某种可扩散物质。随后他们又发现缓激肽（BK）等多种物质扩张血管的作用也是遵循类似的机理，并将该物质命名为血管内皮舒张因子（EDRF）。
佛契哥特发现有一种物质可以舒张血管，这并不是他的独到之处，早在19世纪70年代，人们就发现有机硝酸酯对缺血性心脏病有良好的治疗作用，但当时并不了解其作用机理。19世纪末，在诺贝尔以研制高性能炸药（TNT）闻名和发迹的，人们惊奇地发现，用于治疗缺血性心脏病的硝酸甘油（GTN）竟是高性能炸药的主要活性成分，人们对此困惑不已。
既然这种舒张血管的发现并不特别，那么佛契哥特的论文为什么会引起科学界的关注呢？原因就在于他用精巧设计的实验证明了这种物质的存在。
表面上看来，佛契哥特的研究与一氧化氮并无直接关联，而是关于乙酰胆碱等血管活性物质的作用机理。1953年他发表了首篇关于乙酰胆碱和组胺致兔离体血管条收缩的论文，这与当时公认的对整体动物静注乙酰胆碱或组胺会引起血管舒张的观点恰恰相反。但他坚持自己的实验重复性良好，且观察无误，并在1955年发表的《血管平滑肌药理学》综述中提出假设，认为犹如肾上腺素能有α和β两种受体，血管平滑肌上也含有运动性和抑制性两种胆碱能受体——这一结论是错误的，在当时这一观点一直被当做权威而被认可。
接下来的问题是，为什么刺激内皮细胞可引起血管平滑肌舒张？这次似乎是单刀直入，他们想到的是血管内皮细胞受刺激后会释放某种物质，该种物质扩散至平滑肌并导致其收缩。佛契哥特像是受到某种特殊的启示，他回忆道“那天早晨我刚醒来，一个漂亮的实验设计突然闯入我的脑海。于是我来到实验室，立即按照这一方案进行了实验。”实验结果被撰写成论文发表于1980年的《自然》杂志上，论文的名字是《内皮细胞是乙酰胆碱诱发动脉平滑肌舒张的必需因素》。
值得一提的是，在《自然》杂志上的这篇文章当时还没有明确提出内皮舒张因子，直到1982年，他们发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的关于缓激肽内皮依赖性舒张血管作用的论文中，才正式提出内皮舒张因子这一名词。
这篇论文在学术界引起了广泛关注，吸引了包括加州大学洛杉矶分校的伊格纳罗(LouisJ.Ignarro)教授在内的许多科学工作者从事有关内皮舒张因子的研究。内皮舒张因子是一种不稳定的化合物，能被血红蛋白及超氧阴离子自由基灭活。长期研究亚硝基化合物的药理作用的伊格纳罗与佛契哥特合作，针对内皮舒张因子的药理作用以及化学本质进行了一系列实验，发现内皮舒张因子与一氧化氮及许多亚硝基化合物一样能够激活可溶性鸟苷酸环化酶（SolubleGuanylateCyclase，sGC），一氧化氮主要通过环磷鸟苷（cGMP）途径扩张血管。
穆拉德博士的发现
20世纪50年代，环磷鸟苷作为一种天然产物标志在尿中发现，相关酶类包括作用于环磷鸟苷的合成的鸟苷酸环化酶（GuanylateCyclase，GC）、水解环磷鸟苷的磷酸二酯酶和选择性地被环磷鸟苷激活的蛋白激酶。
穆拉德博士于1970年结束了在美国国立卫生研究院(NIH)的训练后，决定将更多的研究精力从环化腺核苷一磷酸（cAMP）转移到环磷鸟苷，并着力解决两个问题第一，激素类配基如何与它们的受体结合来调控鸟苷酸环化酶？第二，其分子偶合事件是什么？对受体鸟苷酸环化酶偶联的了解，有助于使用制剂或药物来增强或抑制激素在某些临床疾病中的影响。
在得州大学医学院，多年来一直独立从事硝酸甘油扩张血管作用研究的药理学家穆拉德博士早在1977年就发现硝基酯类药物及外源性一氧化氮均可使环磷鸟苷的含量增高，他们甚至提出硝基酯类药物可能是通过形成一氧化氮或某种活性物质来增加细胞内环磷鸟苷的含量，进而使血管扩张和抑制血小板。至此，众多研究汇聚到一个焦点——硝基类活性物质。
早在20世纪70年代，穆拉德博士与合作者就系统地研究了硝酸甘油及其他具有增强血管活性的作用的有机硝基化合物的药理作用，发现这些化合物都能使组织内环鸟苷酸、环化腺核苷一磷酸等第二信使的浓度升高。这类化合物有一个共同的性质，可以在体内代谢产生一氧化氮。1977年，穆拉德博士发现硝酸甘油等必须代谢为一氧化氮才能发挥扩张血管的作用，由此他认为一氧化氮可能是一种对血液流通具有调节作用的信使分子，但当时这一推断还缺少实验证据。
穆拉德博士在前期工作中发现，在不同组织匀浆中(包括高速离心上清液和匀浆颗粒部分)都能检测到鸟苷酸环化酶的活性。但在这两种组织制备中，酶活性的动力学特征是不同的，最显著的特征就是匀浆颗粒部分对基质三磷酸鸟苷(GTP)就活性呈现协同催化动力学，而可溶性鸟苷酸环化酶的活性被证实为典型的米曼氏动力学，这个发现提示可溶性鸟苷酸环化酶的活性代表一个三磷酸鸟苷的催化位点。尽管推测鸟苷酸环化酶有不同的亚型，但由于粗制备物也含有竞争底物或产物的核苷酸酶、磷酸酶和磷酸二酯酶而无法剔除不可靠的虚假数据，穆拉德花费了整整12年的时间纯化、验证、克隆、表达和再验证这个酶，才彻底解决了这个问题。
通过实验，穆拉德博士发现某些物质包括叠氮钠、亚硝酸盐和羟胺，能激活鸟苷酸环化酶。在不同组织包括气管平滑肌制备物中，叠氮钠、亚硝酸盐和羟胺也能提高环磷鸟苷的水平。这些环磷鸟苷水平的提高与平滑肌舒张有关，显示为直线的剂量应答关系。硝酸甘油，一种从18世纪70年代起应用于临床心绞痛的药物，也可活化可溶性鸟苷酸环化酶，在不同的组织包括气管平滑肌中提高环磷鸟苷的水平，引起平滑肌舒张。
穆拉德博士称这些不断增长的可溶性鸟苷酸环化酶激活剂名单中气管、肠胃和血管平滑肌的弛缓剂为“硝基血管舒张剂”，确信它们能被转化为一氧化氮，因为用化学法产生的一氧化氮能激活所有测试中的可溶性鸟苷酸环化酶制备物。这些一氧化氮前药物质的作用机制确定。
穆拉德博士提出了一氧化氮能起到调控激素和药物的细胞内信使的作用的假说，即一个自由基激活一个酶，且这个自由基是一个内源信使分子。由于被纯化的可溶性鸟苷酸环化酶的激活作用发生在纳摩尔浓度下，并且由于一氧化氮及其氧化产物亚硝酸盐和硝酸盐的测定法不敏感，在一氧化氮分析测定的新技术发展后的七八年，这个当年遭到学术界怀疑的假说才被决定性地证实和接受。
穆拉德博士表示，人体内的一氧化氮有两个来源一为非酶生，来自体表或者摄入的无机氮的化学降解与转化；一为酶生，由一氧化氮合酶催化L-精氨酸脱胍基所产生。非酶生性的一氧化氮，大部分来自硝基血管舒张剂家族，包括硝普盐、有机或无机亚硝酸盐和硝酸盐、亚硝胺、氮芥、联氨等。比如有名的硝酸甘油和硝普钠的扩张血管、治疗心脏病的功能都是通过非酶生性产生的一氧化氮起作用的。酶生性的一氧化氮，来自于一氧化氮的前体物质，例如精氨酸。摄入人体的富含精氨酸的食物，在体内通过酶生性产生一氧化氮并发挥其生理功能。
酶生性一氧化氮产生机理(L-精氨酸在内皮型一氧化氮合酶的作用下生成L-瓜氨酸并释放一氧化氮)
穆拉德博士的研究集中于由非酶生性产生的一氧化氮的化合物对于一氧化氮合酶的影响，这不仅阐明了一氧化氮在体内扩张血管的作用机制，而且也为新型的药物和化妆品研发开辟了道路。穆拉德博士所参与的生物科技公司所应用的技术是一种能够产生一氧化氮的组合，分别为氮剂和酸剂，其中氮剂为亚硝酸盐或富含亚硝酸盐的植物提取物，酸剂为维生素C、柠檬酸等足够强度的有机或者无机酸。使用时，先清洁皮肤，涂抹适量的氮剂化妆品，再涂抹酸剂化妆品，两者缓慢反应释放出一氧化氮，渗入皮肤，提高毛细血管血流量，促进胶原蛋白的合成，从而改善肤质。
值得一提的是，早在19世纪末，德国学者格里斯(Griess)就研究和发表了亚硝酸盐的检测方法，但当时对其与一氧化氮的关系并不了解。由于亚硝酸盐是一氧化氮在水溶液中进行氧化代谢的终产物而相对稳定，改良后的格里斯法至今仍是实验室间接检测一氧化氮含量最简单、最常用的方法之一。[1]
一氧化氮与核酸的研究
20世纪80年代，世界生命科学领域建立了“传递生命信息3个信使”的学说，即生命体的各种活动都是在3个信使体系的控制和调节下进行的。
我们都知道蛋白质与核酸等生物大分子是生命的主要体现者，但不是生命本身。生命的本质是这些生物大分子之间，以及它们之间复杂而有序的相互联系和相互作用，这是信息传递研究的基本任务。
生命信息传递的真谛，就是细胞间通讯的细胞外第一信使以及外界环境因子作用与细胞表面或胞内受体后，通过跨膜传递形成胞内第二信使的级联传递，以及其后的核内第三信使诱导基因表达和引起生理反应的过程。生命信息传递在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的，不仅维持着细胞正常代谢，而且最终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命的基本现象。

传递生命信息3个信使
第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如内分泌激素，前列腺素，气体信号分子(NO)以及免疫细胞产生的免疫细胞因子。这些生物活性分子由体内各种不同的细胞产生后，能够通过血液、淋巴液、各种体液等不同途径，作用到细胞膜表面，引起细胞内的特定反映。
第二信使是指细胞外第一信使与其特异受体结合后，通过信息跨膜传递机制激活的受体，刺激细胞膜内特定的效应酶或离子道，而在胞浆内产生的信使物质。这种胞内信息分子起到将胞外信息传导、放大、变为细胞内可以识别的信息作用。
第三信使又称DNA结合蛋白，是指负责细胞核内核外信息传递的物质，能调节基因的转录水平，发挥转录因子的作用。这些蛋白质是在细胞胞质内合成后进入细胞核内，发挥信使作用，因而称这类核蛋白为“核内第三信使”。
所以核酸是细胞内的具有遗传功能的物质，NO属于细胞间的通讯物质，没有NO，再多的细胞无法协同工作，相互发挥作用，生命信息传递不出去毫无意义，只有两者有机结合起来才能共同承担人体新陈代谢的任务。
物质结构
基本性质
稳定性较稳定
禁配物易燃或可燃物、铝、卤素、空气、氧。
避免接触的条件受热。
聚合危害与氧气聚合形成腐蚀性二氧化氮
分解产物氮气，氧气，还有少量一氧化二氮
分子构型
一氧化氮为双原子分子，分子构型为直线形。一氧化氮中，氮与氧之间形成一个σ键、一个2电子π键与一个3电子π键。氮氧之间键级为2.5，氮与氧各有一对孤对电子。有11个价电子，是奇电子分子，具有顺磁性。反键轨道上(π2p)1易失去生成亚硝酰阳离子NO 。

计算化学数据
1、疏水参数计算参考值（XlogP）0.2
2、氢键供体数量0
3、氢键受体数量1
4、可旋转化学键数量0
5、互变异构体数量无
6、拓扑分子极性表面积18.1
7、重原子数量2
8、表面电荷0
9、复杂度2
10、同位素原子数量0
11、确定原子立构中心数量0
12、不确定原子立构中心数量0
13、确定化学键立构中心数量0
14、不确定化学键立构中心数量0
15、共价键单元数量1[2]
理化性质
物理性质
1、性状无色气体

2、熔点（℃）-163.6
3、沸点（℃）-151.8
4、相对密度（水=1）1.27（-151℃）
5、相对蒸气密度（空气=1）1.04
6、饱和蒸气压（kPa）6079.2（-94.8℃）
7、临界温度（℃）-93
8、临界压力（MPa）6.48
9、辛醇/水分配系数0.10
10、溶解性微溶于水，溶于乙醇、二硫化碳[2]
化学性质
一氧化氮是无色气体，工业制备它是在铂网催化剂上用空气将氨氧化的方法；实验室中则用金属铜与稀硝酸反应。
NO在水中的溶解度较小，而且不与水发生反应。常温下NO很容易氧化为二氧化氮，也能与卤素反应生成卤化亚硝酰(NOX)如2NO+Cl2=2NOCl
但NO与O2可与水反应，化学方程式为4NO+3O2+2H2O=4HNO3
根据NO的分子结构可见，它有未成对的电子，两个原子共有11个价电子，也就是个奇分子，大多数奇分子都有颜色，NO仅在液态或固态时才呈蓝色。NO分子在固态时会缔合成松弛的双聚分子(NO)2，这也是它具有单电子的必然结果。

这里需要特别说明的是，NO可以被过氧化钠吸收[3]
Na2O2+2NO=2NaNO2
制备方法
实验室制备
用铜和稀硝酸来制备
在实验室中，通常用铜和稀硝酸反应来制备一氧化氮。
3Cu+8HNO3（稀）→3Cu（NO3）2+2NO↑+4H2O
这种制备的一氧化氮可能含有一定量的二氧化氮和少量氮气。在硝酸浓度和反应温度较低时，反应生成的气体中氮气也较低。如用铜和稀硝酸在其凝固点之上进行反应，以维持溶液不凝固，反应生成的气体几乎为纯的一氧化氮。
用亚硝酸钠和稀硫酸反应来制备，
实验室中，还常用亚硝酸钠和稀硫酸在启普发生器中反应来制备一氧化氮。
6NaNO2+3H2SO4→3Na2SO4+2H2O+4NO↑+2HNO3
在带有滴液漏斗的1L烧瓶中，放入69g（1mol）亚硝酸钠粉末，慢慢滴加300ml 2mol/L硫酸。产生的气体一氧化氮通过2个装有30%（10mol/L）氢氧化钠水溶液的洗涤瓶后，再通过装有玻璃棉和固体氢氧化钠的净化塔干燥。得产品16g（80%）进一步在液态空气下进行分馏，可得极纯产品。
可通过干法制备
3KNO2+KNO3+Cr2O→2K2CrO4+4NO↑
注意事项
（1）稀HNO3的浓度不宜偏高，否则可能会生产二氧化氮，也不能过低，否则反应速率过慢，以体积比1:4左右较为理想。
（2）铜片要用纯铜，因为有些合金元素可能会导致硝酸的还原产物混有二氧化氮气体。
（3）用胶塞塞住注射器针头之前要确保注射器内无空气，否则生产的一氧化氮会被氧化。
工业制备
合成法将氮与氧混合气体通过电弧，在4000摄氏度直接化合成一氧化氮N2+O2→2NO
催化氧化法在钯或铂催化剂存在的条件下，氨在氧气或空气中燃烧生产气体一氧化氮，经精制、压缩等工序后，制得一氧化氮产品。
4NH3+5O2→Pt4NO+6H2O
热解法加热分解亚硝酸或亚硝酸盐，获得气体经精制，压缩等工序，即制得一氧化氮产品。
酸解法亚硝酸钠与稀硫酸反应制取粗一氧化氮，再经碱洗、分离、精制、压缩，可制得99.5%的纯一氧化氮。
3NaNO2+H2SO4（稀）→2NO↑+NaNO3+Na2SO4+H2O

1980年，一位科学家完成了一个精巧设计的实验，并据此发表了一篇论文。这不是一件多么重大的事情，但对于一氧化氮来说却是个转折点，虽然这一年科学界并不知道那种特别的物质就是一氧化氮。
这位美国药理学家的名字叫做罗伯特·F。佛契哥特，他在著名的《自然》(Nature)杂志上发表论文，指出乙酰胆碱(ACh)的舒张血管作用依赖于血管内皮释放的某种可扩散物质。随后他们又发现缓激肽(BK)等多种物质扩张血管的作用也是遵循类似的机理，并将该物质命名为血管内皮舒张因子(EDRF)。
佛契哥特发现有一种物质可以舒张血管，这并不是他的独到之处，早在19世纪70年代，人们就发现有机硝酸酯对缺血性心脏病有良好的治疗作用，但当时并不了解其作用机理。19世纪末，在诺贝尔以研制高性能炸药(TNT)闻名和发迹的，人们惊奇地发现，用于治疗缺血性心脏病的硝酸甘油(GTN)竟是高性能炸药的主要活性成分，人们对此困惑不已。
既然这种舒张血管的发现并不特别，那么佛契哥特的论文为什么会引起科学界的关注呢？原因就在于他用精巧设计的实验证明了这种物质的存在。
表面上看来，佛契哥特的研究与一氧化氮并无直接关联，而是关于乙酰胆碱等血管活性物质的作用机理。1953年他发表了首篇关于乙酰胆碱和组胺致兔离体血管条收缩的论文，这与当时公认的对整体动物静注乙酰胆碱或组胺会引起血管舒张的观点恰恰相反。但他坚持自己的实验重复性良好，且观察无误，并在1955年发表的《血管平滑肌药理学》综述中提出假设，认为犹如肾上腺素能有α和β两种受体，血管平滑肌上也含有运动性和抑制性两种胆碱能受体——现在看来这一结论是错误的，在当时这一观点一直被当做权威而被认可。
接下来的问题是，为什么刺激内皮细胞可引起血管平滑肌舒张？这次似乎是单刀直入，他们想到的是血管内皮细胞受刺激后会释放某种物质，该种物质扩散至平滑肌并导致其收缩。佛契哥特像是受到某种特殊的启示，他回忆道“那天早晨我刚醒来，一个漂亮的实验设计突然闯入我的脑海。于是我来到实验室，立即按照这一方案进行了实验。”实验结果被撰写成论文发表于1980年的《自然》杂志上，论文的名字是《内皮细胞是乙酰胆碱诱发动脉平滑肌舒张的必需因素》。
值得一提的是，在《自然》杂志上的这篇文章当时还没有明确提出内皮舒张因子，直到1982年，他们发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的关于缓激肽内皮依赖性舒张血管作用的论文中，才正式提出内皮舒张因子这一名词。
这篇论文在学术界引起了广泛关注，吸引了包括加州大学洛杉矶分校的伊格纳罗(LouisJ.Ignarro)教授在内的许多科学工作者从事有关内皮舒张因子的研究。内皮舒张因子是一种不稳定的化合物，能被血红蛋白及超氧阴离子自由基灭活。长期研究亚硝基化合物的药理作用的伊格纳罗与佛契哥特合作，针对内皮舒张因子的药理作用以及化学本质进行了一系列实验，发现内皮舒张因子与一氧化氮及许多亚硝基化合物一样能够激活可溶性鸟苷酸环化酶(SolubleGuanylateCyclase，sGC)，一氧化氮主要通过环磷鸟苷(cGMP)途径扩张血管。
穆拉德博士的发现
20世纪50年代，环磷鸟苷作为一种天然产物标志在尿中发现，相关酶类包括作用于环磷鸟苷的合成的鸟苷酸环化酶(GuanylateCyclase，GC)、水解环磷鸟苷的磷酸二酯酶和选择性地被环磷鸟苷激活的蛋白激酶。
穆拉德博士于1970年结束了在美国国立卫生研究院(NIH)的训练后，决定将更多的研究精力从环化腺核苷一磷酸(cAMP)转移到环磷鸟苷，并着力解决两个问题第一，激素类配基如何与它们的受体结合来调控鸟苷酸环化酶？第二，其分子偶合事件是什么？对受体鸟苷酸环化酶偶联的了解，有助于使用制剂或药物来增强或抑制激素在某些临床疾病中的影响。
在得州大学医学院，多年来一直独立从事硝酸甘油扩张血管作用研究的药理学家穆拉德博士早在1977年就发现硝基酯类药物及外源性一氧化氮均可使环磷鸟苷的含量增高，他们甚至提出硝基酯类药物可能是通过形成一氧化氮或某种活性物质来增加细胞内环磷鸟苷的含量，进而使血管扩张和抑制血小板。至此，众多研究汇聚到一个焦点——硝基类活性物质。
早在20世纪70年代，穆拉德博士与合作者就系统地研究了硝酸甘油及其他具有增强血管活性的作用的有机硝基化合物的药理作用，发现这些化合物都能使组织内环鸟苷酸、环化腺核苷一磷酸等第二信使的浓度升高。这类化合物有一个共同的性质，可以在体内代谢产生一氧化氮。1977年，穆拉德博士发现硝酸甘油等必须代谢为一氧化氮才能发挥扩张血管的作用，由此他认为一氧化氮可能是一种对血液流通具有调节作用的信使分子，但当时这一推断还缺少实验证据。
穆拉德博士在前期工作中发现，在不同组织匀浆中(包括高速离心上清液和匀浆颗粒部分)都能检测到鸟苷酸环化酶的活性。但在这两种组织制备中，酶活性的动力学特征是不同的，最显著的特征就是匀浆颗粒部分对基质三磷酸鸟苷(GTP)就活性呈现协同催化动力学，而可溶性鸟苷酸环化酶的活性被证实为典型的米曼氏动力学，这个发现提示可溶性鸟苷酸环化酶的活性代表一个三磷酸鸟苷的催化位点。尽管推测鸟苷酸环化酶有不同的亚型，但由于粗制备物也含有竞争底物或产物的核苷酸酶、磷酸酶和磷酸二酯酶而无法剔除不可靠的虚假数据，穆拉德花费了整整12年的时间纯化、验证、克隆、表达和再验证这个酶，才彻底解决了这个问题。
通过实验，穆拉德博士发现某些物质包括叠氮钠、亚硝酸盐和羟胺，能激活鸟苷酸环化酶。在不同组织包括气管平滑肌制备物中，叠氮钠、亚硝酸盐和羟胺也能提高环磷鸟苷的水平。这些环磷鸟苷水平的提高与平滑肌舒张有关，显示为直线的剂量应答关系。硝酸甘油，一种从18世纪70年代起应用于临床心绞痛的药物，也可活化可溶性鸟苷酸环化酶，在不同的组织包括气管平滑肌中提高环磷鸟苷的水平，引起平滑肌舒张。
穆拉德博士称这些不断增长的可溶性鸟苷酸环化酶激活剂名单中气管、肠胃和血管平滑肌的弛缓剂为“硝基血管舒张剂”，确信它们能被转化为一氧化氮，因为用化学法产生的一氧化氮能激活所有测试中的可溶性鸟苷酸环化酶制备物。这些一氧化氮前药物质的作用机制确定。
穆拉德博士提出了一氧化氮能起到调控激素和药物的细胞内信使的作用的假说，即一个自由基激活一个酶，且这个自由基是一个内源信使分子。由于被纯化的可溶性鸟苷酸环化酶的激活作用发生在纳摩尔浓度下，并且由于一氧化氮及其氧化产物亚硝酸盐和硝酸盐的测定法不敏感，在一氧化氮分析测定的新技术发展后的七八年，这个当年遭到学术界怀疑的假说才被决定性地证实和接受。
穆拉德博士表示，人体内的一氧化氮有两个来源一为非酶生，来自体表或者摄入的无机氮的化学降解与转化；一为酶生，由一氧化氮合酶催化L-精氨酸脱胍基所产生。非酶生性的一氧化氮，大部分来自硝基血管舒张剂家族，包括硝普盐、有机或无机亚硝酸盐和硝酸盐、亚硝胺、氮芥、联氨等。比如有名的硝酸甘油和硝普钠的扩张血管、治疗心脏病的功能都是通过非酶生性产生的一氧化氮起作用的。酶生性的一氧化氮，来自于一氧化氮的前体物质，例如精氨酸。摄入人体的富含精氨酸的食物，在体内通过酶生性产生一氧化氮并发挥其生理功能。
酶生性一氧化氮产生机理(L-精氨酸在内皮型一氧化氮合酶的作用下生成L-瓜氨酸并释放一氧化氮)
穆拉德博士的研究集中于由非酶生性产生的一氧化氮的化合物对于一氧化氮合酶的影响，这不仅阐明了一氧化氮在体内扩张血管的作用机制，而且也为新型的药物和化妆品研发开辟了道路。穆拉德博士所参与的生物科技公司所应用的技术是一种能够产生一氧化氮的组合，分别为氮剂和酸剂，其中氮剂为亚硝酸盐或富含亚硝酸盐的植物提取物，酸剂为维生素C、柠檬酸等足够强度的有机或者无机酸。使用时，先清洁皮肤，涂抹适量的氮剂化妆品，再涂抹酸剂化妆品，两者缓慢反应释放出一氧化氮，渗入皮肤，提高毛细血管血流量，促进胶原蛋白的合成，从而改善肤质。
值得一提的是，早在19世纪末，德国学者格里斯(Griess)就研究和发表了亚硝酸盐的检测方法，但当时对其与一氧化氮的关系并不了解。由于亚硝酸盐是一氧化氮在水溶液中进行氧化代谢的终产物而相对稳定，改良后的格里斯法至今仍是实验室间接检测一氧化氮含量最简单、最常用的方法之一。
一氧化氮与核酸的研究
20世纪80年代，世界生命科学领域建立了“传递生命信息3个信使”的学说，即生命体的各种活动都是在3个信使体系的控制和调节下进行的。
我们都知道蛋白质与核酸等生物大分子是生命的主要体现者，但不是生命本身。生命的本质是这些生物大分子之间，以及它们之间复杂而有序的相互联系和相互作用，这是信息传递研究的基本任务。
生命信息传递的真谛，就是细胞间通讯的细胞外第一信使以及外界环境因子作用与细胞表面或胞内受体后，通过跨膜传递形成胞内第二信使的级联传递，以及其后的核内第三信使诱导基因表达和引起生理反应的过程。生命信息传递在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的，不仅维持着细胞正常代谢，而且最终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命的基本现象。

传递生命信息3个信使
第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如内分泌激素，前列腺素，气体信号分子(NO)以及免疫细胞产生的免疫细胞因子。这些生物活性分子由体内各种不同的细胞产生后，能够通过血液、淋巴液、各种体液等不同途径，作用到细胞膜表面，引起细胞内的特定反映。
第二信使是指细胞外第一信使与其特异受体结合后，通过信息跨膜传递机制激活的受体，刺激细胞膜内特定的效应酶或离子道，而在胞浆内产生的信使物质。这种胞内信息分子起到将胞外信息传导、放大、变为细胞内可以识别的信息作用。
第三信使又称DNA结合蛋白，是指负责细胞核内核外信息传递的物质，能调节基因的转录水平，发挥转录因子的作用。这些蛋白质是在细胞胞质内合成后进入细胞核内，发挥信使作用，因而称这类核蛋白为“核内第三信使”。
所以核酸是细胞内的具有遗传功能的物质，NO属于细胞间的通讯物质，没有NO，再多的细胞无法协同工作，相互发挥作用，生命信息传递不出去毫无意义，只有两者有机结合起来才能共同承担人体新陈代谢的任务。

　　有一个维吾尔族明星叫穆拉德.纳斯洛夫，他爸爸60年代移民到哈萨克斯坦，他以后住在俄罗斯，他现在就是俄罗斯的维吾尔族明星，他很有名，它是俄罗斯十大明星之一，全欧洲和北美有威力。他的进入中国的专辑由《冬天的梦〉里头的好多个好歌曲是他唱的！
　　Murat Nasyrov，维吾尔族人，哈萨克斯坦籍歌手，后加入俄罗斯国籍，是哈萨克斯坦历史上最伟大最知名的音乐人，也是当今俄罗斯流行歌坛重量级歌手。RNBFAN曾经对他和他的一首歌进行过介绍，大家应该对这位歌声清越深情感人的歌手留下了深刻的印象。偶记得当时side还催偶去找他的其他更多的歌曲呢。这样一位才华卓越正值英年的音乐家却做出了令人无比震惊和扼腕的举动。2007年1月20日凌晨，他在莫斯科北郊的居所突然坠楼身亡，年仅37岁……
　　纪念他的大型演唱会近期将在他的家乡、哈萨克斯坦首都阿拉木图举行。据阿拉木图维吾尔剧院作曲家卡赫曼提供的消息，届时将有50多位来自俄罗斯的著名歌手、艺术家和他生前好友参加这次演唱会。
　　哈萨克斯坦当地媒体称，这次纪念演唱会是在哈克斯坦历史上纪念非政治人物而举行的最大的纪念活动。
　　Murat Nasyrov，1969年在哈萨克斯坦阿拉木图市一音乐世家出生，在哈萨克斯坦小学和中学毕业后，服了两年兵役，后到莫斯科Gnèsop音乐学院学习，1996年毕业。1991年Murat参加在雅尔塔市举行的“苏联青年音乐节”，并获得流行音乐榜第一名的成绩。从此以后他渐渐被人熟悉。他一边学习，一边着手建立了“新港口”乐队，组织音乐会，制作电影电视剧等的音乐，演唱电影电视剧的主题歌。
　　1997年，他以 <<Malchik Hochet V Tambov>> 专辑，一夜之间成名了。这首歌成为独联体国家的年轻人百听不厌的歌曲。在独联体国家的各个电台、电视台每天都会有他几首歌曲的演播，使得他的形象和他的歌曲倍受歌迷喜爱。后来他与俄罗斯歌星Apina 一起唱《Ayding kèche》，并再一次震撼乐迷们的心。
　　Murat Nasyrov自己作词作曲（除民歌).给他带来荣誉的那些音乐，几乎都是他自己作词作曲的。他到目前为止已经出版了<Maya Istoriya>等5张唱片专辑。有电视、电台、杂志社对他纷纷进行采访，甚至有很多专门为他建立的音乐网站。莫斯科著名网络杂志之一的<Lyrics.ru>发表了一篇叫“世界上最著名的维吾尔”的文章，在文章中有专门介绍Murat，还发表了记者与Murat的谈话记录，记者在文章中引用俄罗斯音乐专家对他的评价，并写道“他的声音宏亮，轻柔，让人感觉很舒服。音乐很有旋律，偏向抒情，具有很高的专业技术水平”。
　　他走了，却将美好留下。他用自己美妙动人的歌声留给了我们俄语歌迷鲜活不灭的记忆。永远怀念他，我们亲爱的Murat！用他的歌声来缅怀他，是纪念他最好的方式……

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穆拉德一氧化氮可以帮助舒张血管让血液畅通,让一些心血管疾病获得改善,像是心肌梗塞.中风等等,这理论是由一个获得诺贝尔奖的博士提出的,我觉得有一定的参考价值

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