如何长生不老(通往长生不老的三条路，哪个更靠

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撰文 凯伦·魏因特劳德（Karen Weintraud）

翻译 贾明月

在走向生命尽头的那几年中，多数老年人都会患上至少一种慢性病，比如关节炎、糖尿病、心脏病或中风。当身体中的“时钟”走得越久，老年人所面临的健康问题就越大。一般情况下，医生和制药公司会在衰老相关的疾病出现后给出治疗方案。但已经有一小部分科学家开始支持一项大胆的新举措，他们认为，科学可能使身体中的“时钟”暂停，甚至逆转“生命时钟”。这样，衰老相关的疾病就会晚些发生，甚至根本不会出现。

根据对百岁老人的研究，科学家认为使“生命时钟”停摆甚至逆转的壮举是有可能实现的。阿尔伯特·爱因斯坦医学院衰老研究所（Institute for Aging Research）所长尼尔·巴兹莱（Nir Barzilai）认为：有一种不为人知的机制能让百岁老人长寿，这种机制能使他们避开别人在七八十岁时遭遇的大部分疾病。这些老人们能够活这么久，并不意味着他们在走向终点的过程中，比别人拥有更长的衰老期。事实上，在研究过数百个“超级长寿者”后，巴兹莱注意到，百岁老人们的疾病一般出现得较晚，也更接近生命的终点。巴兹莱说，“他们一直活，一直活，然后在某一天突然离世。”

研究者已经发明了多种技术，可以用来延长酵母、蠕虫、果蝇、大鼠，（也许还有）猴子的生命周期。看起来，下一步就是把这些方法用于人类。巴克衰老研究所（Buck Institute for Research on Aging）位于加利福尼亚州诺瓦托市，是一家独立的研究机构。该机构的CEO兼主席布莱恩·肯尼迪（Brian Kennedy）说，“科学界逐渐达成了共识，认为我们应该把从衰老（研究）中学到的知识应用起来，帮助人类。”

在全球老龄化问题加剧的背景下，哪怕仅把衰老的过程延后几年，也能带来巨大的社会效益。据美国人口统计局（U.S. Census Bureau）估算，到2030年，每5名美国人中就会有1名大于65岁，而在2014年，这个比例还是1/7。2013年，全世界约有4 400万人罹患痴呆症。据估计，到2030年这个数字会跃升至7 600万，到2050年则会达到1.35亿。到时可能并没有足够的年轻人有能力照顾他们。

现在科学家正在研究为数不多的抗衰老方法。其中有三种方法脱颖而出，但我们并不清楚，这些方法是否利大于弊。

三种方法抗衰老

当然，为了确切地证明一种疗法是否有效，首先要定义“衰老”的概念，还要找到一种对应的方法衡量衰老的进度。然而，在这两者面前，研究者双手空空。假如一个肾细胞昨天分裂，那今天它的年龄是1天，还是和它的母体一样大？不过，不管怎么定义衰老，在过去十年里，研究者已经找到了一些线索，证明衰老中涉及的损伤是可以减慢的。

2005年，斯坦福大学保罗·F·格伦衰老生物学中心（Paul F. Glenn Center for the Biology of Aging）的主任托马斯·兰多（Thomas Rando）做过一项实验。通过手术，他将一只年老小鼠的血液循环和另一只年轻小鼠的相连。连接后，年老小鼠的损伤修复功能恢复到了年轻时的状态。干细胞的职责是替换衰老或有损伤的细胞，上述研究中，年老小鼠的干细胞通过某种机制，变得能更高效地产生新组织。哈佛大学的生物学家艾米·韦戈斯（Amy Wagers）曾在博士后期间与兰多在斯坦福共事。当时，韦戈斯在血液中发现了一种蛋白质，命名为GDF11，这种蛋白质或许有助于细胞修复。2014年，韦戈斯将实验结果发表于《科学》杂志。在实验中，她发现在年轻小鼠体内GDF11的数量要多于年老小鼠。将这种蛋白质注入年老小鼠的体内后，年老小鼠的肌肉结构、遗传完整性和强度都恢复到了年轻时的状态。不过，之后的一些研究表明，发挥作用的并不是GDF11。

第二种方法是药物实验。科学家需要以一种前所未有的精细程度，检验大约20种现存药物和营养补充剂，看它们是否真能影响衰老的进程。2014年，英国卡迪夫大学（Cardiff University）的研究者做了相关报告。在研究中，他们对比了服用二甲双胍的2型糖尿病患者，和一组没有糖尿病但其他方面都与前者相当的健康人。相比于健康组，服用药物的糖尿病患者的平均寿命要长15%。科学家推测，二甲双胍会对人体内一种叫做糖基化（glycation）的正常衰老过程产生影响。一般来说，在发生糖基化时，葡萄糖会与蛋白质结合，同时也会与其他重要分子结合，这个过程会扰乱分子的正常活动。很多人会认为，即使病情控制得当，一般糖尿病患者也会比健康人的寿命短，但在上述研究中，服用二甲双胍的病人却拥有更长的寿命，这使科学家对二甲双胍的功效感到震惊。

2014年年底，《科学转化医学》（Science Translational Medicine）发表了一项研究。诺华制药公司的研究者证明了依维莫司（一种新药，名为everolimus）的有效性。通过研究218名成人受试者，他们证明了依维莫斯能改善流感疫苗在65岁以上人群中的有效性。依维莫司的化学结构与雷帕霉素类似，后者可用于预防肾移植后的排异反应。

随着年纪增长，人的免疫系统无法像年轻时一样，针对疫苗中的灭活病毒唤起足够强大的抗体反应。因此，如果在注射疫苗后遭遇真正的流感病毒，他们更有可能被感染。在研究者的实验中，相比未接受依维莫司治疗的对照组，接受治疗后的病人在血液中拥有更多的抗体。因此，研究者认为，这种药物可以通过一定的机制，使受试者的免疫系统恢复到年轻时的状态。

无论是哪一种药物，副作用都是必须要考虑的一个因素。接受依维莫司治疗的受试者更容易发生口腔溃疡，这些现象会限制抗衰老药物的广泛使用。价格是另一个影响因素，作为抗癌药物，美国食品及药品管理局（FDA）批准了依维莫司上市。按治疗癌症的剂量算，每月药费在7 000美元以上。如果想让依维莫司成为抗衰老药物，还不清楚具体要使用多大的剂量，以及要使用多长时间。

无论如何，研究结果表明，衰老是有可能减缓的。实际上，和其他雷帕霉素类一样，依维莫司等药物已被证明能够大幅延长小鼠的生命周期，它们不仅能预防癌症等疾病，还能逆转血液、肝脏、代谢、免疫系统发生的与年龄相关的变化。

还有第三种完全不同的方法：饮食。很久以前就有研究证明，限制热量摄入有助小鼠活得更久。目前尚不清楚，在不引起营养不良的前提下限制食物摄入是否对人类有益。因为，为了证明这个理论，需要受试者愿意在几十年中坚持摄入低热量的食物，然而很少有人愿意这么做。即使真的有人愿意几十年如一日，实验结果也可能只是：这么极端的做法并没有必要。沃尔特·隆戈（Valter Longo）是南加利福尼亚大学长寿研究所（Longevity Institute）所长，他的实验证明，仅仅通过隔天限制小鼠饮食或削减小鼠摄入的蛋白质含量，就能延长小鼠的生命。这种间断禁食法可能更适合人类，但是否真的有效，尚未得到证实。

是否真的这么好

也许人们需要为活得更久付出代价。想让年老的细胞变年轻，就意味着让它们重新开始分裂。有节制的细胞分裂等于年轻，但失去控制的细胞分裂却会导致癌症。现在，科学家还无法确定，他们能否实现前者而杜绝后者。

要找出合适的治疗时机也是件复杂的事。如果以阻止与衰老相关的疾病为目标，你会在第一种疾病来袭时就启动抗衰老疗法，还是等第二种疾病发生时再说？肯尼迪曾说，“一旦你被击碎，就很难再拼成一整块儿。一直保持健康反倒容易一些。”所以，趁着中年还健康时就开始抗衰老，或许更有意义。但是，学界估计又得花数十年的时间来研究这个猜想。

如果说很多疾病的发作时间都能被推迟，那么下一个摆在人们眼前的问题是，到底能推迟多久。梅奥诊所的罗伯特与阿琳·考哥德衰老中心（Robert and Arlene Kogod Center on Aging）位于明尼苏达州罗切斯特市，该中心负责人詹姆斯·柯克兰（James Kirkland）说，至少还需要20年的研究才能回答这个问题。科学家已经在实验室中成功将蠕虫的生命延长了8倍，也将小鼠的寿命从3年变成了4年。如果把这样的成果应用在人类身上，意味着什么？是让原本能活80岁的人多活1年、30年还是活到500多岁？兰多说，与酵母、蠕虫、果蝇或小鼠相比，人类生命能够延长的程度并没那么明显。之前的研究显示，低等生物能更明显地延长寿命。比如，酵母在热量限制实验中的获益就显著大于哺乳动物。兰多还说，“与人类亲缘关系越近，（寿命延长的）效果就越小。”那么，以什么样的程度延长生命，人们才愿意使用，甚至花钱购买这样的疗法？兰多反问：“你愿意这一辈子都吃药，从而使寿命延长4%或者7%吗？”

有趣的是，这些研究抗衰老的科学家，会不会试图延缓自己的衰老过程？如果会，他们该怎么做？在我采访的6位科学家中，都表示会根据研究结果做相应的调整，从而延长自己的寿命。其中一人还很高兴被诊断为前驱糖尿病，这意味着他可以合法获得二甲双胍的处方。肯尼迪说，现在研究很有力，要想让自己不吃点儿药，真的比说服自己吃药难多了。

所有专家都说，除了忍受巨大的工作压力，他们都会努力过得健康些。他们尽量睡足八小时，吃适量的营养食物，多做运动，不吸烟。然而，多数人并不会遵守这些健康的生活习惯。

如果到最后，我们发现，一枚药丸的功效还不如上述早已被忽略的健康习惯，这得是多大的讽刺……

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